【台北訊】目前登革熱臨床治療以支持性療法為主，但國家衛生研究院與國立成功大學醫學院合作研究團隊首度證實，登革病毒（Dengue virus, DENV）感染所誘發的重症發炎反應是由先天免疫受體CLEC5A與TLR2共同形成促進發炎的關鍵訊號軸（signaling axis），並開發雙特異性抗體（bispecific antibody），能有效抑制此共同發炎機制。本研究成果已於2026年7月發表在國際知名指標性醫學期刊《Journal of Biomedical Science》。
每年全球數億人感染登革病毒，其中部分患者可能惡化為重症，出現細胞激素風暴（cytokine storm）、休克及多重器官衰竭等致命併發症。目前全球缺乏直接抑制登革熱過度發炎反應的標靶治療，如何在不影響人體清除病毒能力前提下，有效調控免疫失衡反應，是治療的重要研究方向。由成大醫學院醫學檢驗生物技術學系王貞仁特聘教授與國衛院免疫醫學研究中心謝世良特聘研究員共同領導的研究團隊，最新研究首度證實，登革病毒感染所誘發的重症發炎反應並非由單一免疫受體所驅動，而是由先天免疫受體CLEC5A與TLR2共同形成促進發炎的關鍵訊號軸。
謝世良特聘研究員研究團隊此前已利用基因剔除小鼠，證實登革病毒可經由CLEC5A及TLR2引起細胞激素風暴。為了進一步證明同時阻斷 CLEC5A 與 TLR2能有效抑制登革病毒誘發的過度發炎反應，研究團隊花費數年生產雙特異性抗體（bispecific antibody），做為全新以宿主導向（host-directed）的嶄新治療策略。研究團隊分析人類巨噬細胞感染四種不同血清型登革病毒後的免疫反應，結果發現四種血清型皆會誘發高度相似的發炎細胞激素圖譜，包括TNF-α、IL-6、IL-8與MCP-1等與登革熱重症密切相關的重要發炎因子，顯示不同血清型病毒可能利用活化相同的宿主免疫發炎訊號路徑，進而誘發重症。
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林寶勝
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